脑主动脉硬化严重吗 怎么治疗
一、慢性脑血管闭塞，很多有严重症状脑血管闭塞的到来，有急有慢。急来时，症状突然，突然而至的“肢体麻木、无力、失语、甚至昏迷”，给人印象深刻，让人猝不及防；而慢来时，症状悄无声息，蹑手蹑脚，表现为“头晕头痛、反应迟钝、记忆力下降、认知障碍、情感障碍”，有温水煮青蛙之感。等你反应过来时，有时有亡羊补牢之感。
脑血管闭塞与脑血管狭窄是两兄弟，更多的结伴而来，闭塞是狭窄慢慢发展的最后结果。脑血管闭塞与脑血管狭窄，二者的表现也很相似，很多情况无症状或症状不严重，并不引起人们的重视。
有人说血管堵塞了，肯定会导致缺血，会有相应症状，但却忽略了一点，脑血管有强大的代偿机制，血管闭塞或狭窄有时只是脑血管储备力下降，无症状者说明脑血管的代偿供血机制发生作用，但无疑其脑血管储备力下降，面临失代偿又进了一步，好比向悬崖边又近了一步。
有的由于侧支循环代偿良好，表现为无症状或症状长期处于相对平稳状态，而相当一部分患者尽管在闭塞后短时间内症状趋于稳定，但随后仍然出现症状，其中低血流动力学是导致病损的主要机制。侧支循环，其实是可以被诱导的，在慢性缺血发生，并发生进展时，侧支代偿能力也可以逐渐增大。
脑血管闭塞后的代偿机制
二、慢性脑血管闭塞，真的很可怕吗？随着人们认识的深入，其实脑血管闭塞并不少见。约10%的缺血性卒中是由颅内动脉粥样硬化性严重狭窄或闭塞所致，而症状性慢性颅内动脉闭塞的患者年卒中风险可达23.4%。
脑血管闭塞，有时的确很严重，但发现“脑血管闭塞”真的很可怕吗？我们无计可施了吗？完全是听天命吗？
几年前，对于急性脑血管完全闭塞，我们多半是无能为力的，听天由命；但2015年的五大实验如一座灯塔指明了早期血管开通的重要性；人们开始思考，对于慢性脑血管闭塞呢？闭塞都这么久了，还有开通的意义吗？长期低灌注的脑组织还能恢复功能吗？开通的难度是不是太大？开通是不是有严重副损伤？开通会破坏血管，导致夹层，出血风险较大？人们慢慢地理解，慢性闭塞与急性闭塞是一胞双胎，但又有很多不同；开通具有异曲同工的意味，其本质在于纠正脑组织的低灌注状态。
随着技术的发展，对于慢性闭塞患者，医生们不停地积累手术经验，不停地改进手术器械，不断地优化适应症，脑血管闭塞开始变得不那么“可怕”了，变成可治之症了。血管开通治疗，迎来了春天！
1、脑血管闭塞的评估很重要
一旦诊断为脑血管闭塞，如果不是急性，就不用急着安排手术，而是要进行尽可能详尽的评估。主要内容包括：
★闭塞部位的评估：头颅CTA、MRA，DSA是金标准；闭塞血管位置、残端形态及闭塞血管的长度；
★脑循环状态的评估：脑灌注状态可分为脑循环储备期、脑循环储备失代偿期。
★脑组织活力的评估：这主要是依据CT灌注结果。rCBF为局部脑血流量，直接反映低灌注情况；而 rCBV 为局部脑血容量，代表对低灌注的最终代偿能力；TTP 为脑血流峰值时间，对低灌注最为敏感。依据CBF、CBV和TTP的阈值对全脑组织进行区分：非活性组织NVT、高风险组织TAR和相对缺血区RIT。
★侧支循环的评估：这取决于闭塞血管影响范围，一级二级侧支血管的开通情况，以及远端血管的充盈情况。
★闭塞血管壁检查：高分辨磁共振成像了解闭塞斑块性质，血管壁情况以及真正的闭塞范围。造影剂不充盈区与闭塞血管段往往不一致。
脑血管闭塞后的评估
2、对于慢性脑血管闭塞，我们有哪些武器与弹药？
★药物治疗：是基础治疗措施；抗凝治疗或抗血小板聚集治疗、他汀治疗；促进脑侧支循环药物，如丁苯酞。
★外科治疗：颅内外动脉搭桥治疗，主要治疗方式是颞浅动脉与颅内动脉（主要是大脑中动脉的搭桥）搭桥手术治疗。
★血管内治疗：这是一种相对创伤较小，临床优先选择的一种方式。经强化内科治疗仍然症状恶化或症状反复发作，灌注评估及侧支循环评估发现患者有失代偿表现，可以选择血管内开通治疗。但这项技术有一定风险，需严格选择适应证、开通时机和开通方式。
脑血管闭塞后的开通
当然对慢性脑血管闭塞，最重要的是预防，对危险因素的早期干预。一旦发现血管闭塞，也不要慌张，正确的评估，积极的治疗仍能取得良好的效果。
